Cómo un anticuerpo podría frenar el mecanismo que provoca la diabetes tipo 1

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins desarrollaron un anticuerpo que, en modelos preclínicos, logró identificar y eliminar células inmunitarias asociadas al ataque que provoca la diabetes tipo 1 .

La estrategia apunta a proteger las células beta del páncreas , responsables de producir insulina, sin afectar de forma amplia al resto del sistema de defensa.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune , es decir, una alteración en la que las defensas del organismo confunden tejidos propios con amenazas y los atacan.

Aunque los tratamientos actuales permiten controlar la glucosa en sangre, todavía no existe una terapia capaz de frenar de forma selectiva esa reacción inmunitaria.

En ese contexto, un estudio publicado en Journal of Immunology , revista científica, analizó el potencial de una población inmunitaria denominada célula X .

Los resultados, obtenidos en laboratorio y aún sin pruebas en personas, sugieren que este enfoque podría ayudar a preservar la producción de insulina después del diagnóstico .

La célula X reúne rasgos de dos componentes del sistema inmunitario El punto de partida de la investigación fue un hallazgo realizado hace siete años por el equipo de Abdel-Rahim A.

Hamad , profesor de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y director del Laboratorio Hamad.

Mientras estudiaba características inmunitarias de células cancerosas, el grupo identificó una población hasta entonces no definida, con propiedades de los linfocitos B y T .

Los linfocitos son glóbulos blancos que intervienen en las defensas del organismo.

Los B producen anticuerpos, proteínas que reconocen objetivos específicos, mientras que los T coordinan la respuesta inmunitaria o destruyen células que detectan como dañinas.

La célula X reúne características de ambos tipos, aunque su función precisa todavía no está establecida.

“El descubrimiento fue fortuito” , afirmó Hamad en el comunicado institucional.

A partir de esa observación, investigadores de Johns Hopkins y colaboradores externos comenzaron a estudiar si esta población celular podía intervenir en los mecanismos que regulan los ataques autoinmunes, como el que ocurre en la diabetes tipo 1.