El MIT identificó cómo un complejo de proteínas decide el tipo de neurona que se forma en el sistema nervioso

Un equipo del Instituto de Tecnología de Massachusetts ( MIT ) identificó que la cohesina —un conjunto de proteínas— actúa como interruptor del destino de ciertas neuronas durante el desarrollo del sistema nervioso , un hallazgo que también puede orientar la búsqueda de tratamientos para el síndrome de Cornelia de Lange , un trastorno genético raro causado por mutaciones que alteran ese conjunto, según informó el MIT News , el portal de noticias del instituto.

El estudio, publicado en la revista Science Advances , se centró en el gusano C. elegans , cuyo sistema nervioso tiene 118 clases de neuronas.

En ese organismo, las alteraciones de cohesina no solo cambian la identidad de algunas células nerviosas: también provocan defectos graves de desarrollo , crecimiento lento , problemas de movimiento y fallas reproductivas.

La investigación se desarrolló en el laboratorio de H.

Robert Horvitz , profesor David H.

Koch de Biología en el MIT e investigador del Instituto McGovern para la Investigación Cerebral y del Instituto Médico Howard Hughes.

Su equipo estudia a C. elegans porque su sistema nervioso está cartografiado con detalle y porque permite analizar con rapidez la función de los genes.

Mutación en coh-1 generó neuronas extra El trabajo comenzó con gusanos que, por una mutación genética , producían demasiadas neuronas de un tipo determinado.

Esos animales presentaban neuronas adrenérgicas adicionales —responsables de activar respuestas del organismo ante estímulos externos e internos mediante la liberación de adrenalina—, que se comunican a través de un neurotransmisor —mensajero químico que transmite señales de una célula a otra—, detalló el portal institucional.

En condiciones normales, C. elegans tiene solo dos pares de neuronas adrenérgicas: las RIM , que regulan el movimiento , y las RIC , que modulan el estado interno del gusano.

Los gusanos analizados por el investigador postdoctoral Dongyeop Lee , quien lideró el estudio, tenían copias extra de ambos tipos.

Ese cambio había sido observado por primera vez en 2007 por Takashi Hirose , entonces integrante del laboratorio de Horvitz.

Más tarde, Lee continuó el trabajo y detectó que los gusanos con una mutación en el gen coh-1 desarrollaban esas neuronas adicionales.

El gen coh-1 contiene las instrucciones para fabricar una de las proteínas que forman ese conjunto, que ayuda a organizar el genoma y controlar qué genes se activan en cada célula, tanto en gusanos como en humanos.