Identifican en el cerebro el «freno de mano» que podría apagar el dolor crónico

Quienes lo padecen saben que el dolor crónico es un motor que se retroalimenta a sí mismo.

Cuando los nervios periféricos sufren un daño permanente, ya sea por complicaciones de la diabetes, infecciones víricas o la compresión de una raíz nerviosa, las fibras dañadas empiezan a enviar un torrente constante e ininterrumpido de impulsos erróneos al cerebro .

El resultado es una tortura cotidiana traducida en quemazón, punzadas o hipersensibilidad al más mínimo roce.

Sin embargo, el verdadero problema no está en la zona afectada, sino en la manera en que el sistema nervioso central gestiona esa «marea de alertas».Ahora, un equipo de neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (EE.

UU.) ha logrado descifrar por qué el cerebro pierde el control de este mecanismo y, lo que es más prometedor, cómo volver a hacer funcionar el freno .

La clave está en en una pequeña estructura del cerebro conocida como locus cerúleo, un pequeño núcleo de neuronas ubicadas en el tronco encefálico que constituye el principal centro de alerta y respuesta al estrés del organismo dado que es clave en la liberación de la noradrenalina .Según una investigación publicada este lunes en la revista ' Current Biology ', ciertos receptores situados en las neuronas de este enclave actúan como cortafuegos del dolor crónico.

Al activarse, son capaces de desconectar la maquinaria y devolver la calma a las vías de señalización que bajan por la médula espinal.«Millones de adultos conviven con un dolor neuropático crónico provocado por lesiones en los nervios», señala Jordan McCall, profesor de Anestesiología en la Universidad de Washington y autor principal del trabajo.

McCall subraya la complejidad de abordar este cuadro clínico con las herramientas actuales: «Es una enfermedad muy difícil de tratar».

El tratamiento habitual, fármacos opioides, actúa sobre receptores repartidos por todo el cuerpo, lo que suele traducirse en severos efectos secundarios, tolerancia y un alto riesgo de adicción.El interruptor de la hipersensibilidadPara comprender de qué manera se desajusta este sistema de alarma, los investigadores analizaron el comportamiento del locus cerúleo en modelos de ratón.

Primero confirmaron que, tras una lesión nerviosa, esta región pasa de ser un moderador del dolor a convertirse en un generador hiperactivo del mismo.Tras una lesión nerviosa, esta región pasa de moderar el dolor a generarlo de forma hiperactiva Cuando los científicos apagaron temporalmente las neuronas de esta zona en animales con dolor neuropático, comprobaron que la sensibilidad de los ratones al calor y al tacto disminuía drásticamente en comparación con los ejemplares sanos.A continuación, el equipo puso el foco en los receptores opioides que pueblan estas neuronas.