Molécula vasodilatadora pode reduzir dano ao coração após o infarto

Composto atua no organismo liberando óxido nítrico (NO), gás naturalmente produzido pelo corpo que tem ação vasodilatadora ( imagem: Marcelo Ganzarolli de Oliveira )

Pesquisa da Unicamp avaliou em ratos os efeitos da S-nitrosoglutationa. Resultados mostram que o composto preserva as células cardíacas durante a retomada da circulação, mas requer dosagem exata para não ser tóxico

Pesquisa da Unicamp avaliou em ratos os efeitos da S-nitrosoglutationa. Resultados mostram que o composto preserva as células cardíacas durante a retomada da circulação, mas requer dosagem exata para não ser tóxico

Composto atua no organismo liberando óxido nítrico (NO), gás naturalmente produzido pelo corpo que tem ação vasodilatadora ( imagem: Marcelo Ganzarolli de Oliveira )

Claudia Izique | Agência FAPESP – Uma molécula capaz de relaxar os vasos e restaurar o fluxo de sangue logo após um infarto pode reduzir drasticamente as sequelas e o tamanho da lesão no músculo do coração. É o que indica um estudo liderado por pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) publicado em março na revista Scientific Reports .

Em experimentos com roedores, o grupo testou a S-nitrosoglutationa (GSNO), que atua no organismo liberando óxido nítrico (NO) – um gás naturalmente produzido pelo corpo e que tem ação vasodilatadora. Os achados, contudo, trazem um alerta importante para o desenvolvimento de futuros tratamentos: a eficácia do composto depende de se administrar a dose exata, pois o excesso anula o efeito protetor e pode ser tóxico às células.

“Coletivamente, essas descobertas demonstram um efeito cardioprotetor da GSNO dependente da dose, provavelmente mediado pela biodisponibilidade sustentada de óxido nítrico e pela melhora da vasodilatação coronariana”, destacam os autores no artigo.

O Brasil registra entre 300 mil e 400 mil casos de infarto agudo do miocárdio por ano, segundo estatísticas do Ministério da Saúde. A taxa de sobrevivência é de 80% a 86%, mas há o risco de sequelas. Até 50% do tamanho final do infarto pode ser atribuído ao dano causado pela lesão que ocorre quando o fluxo sanguíneo é restabelecido na área afetada, processo conhecido como isquemia e reperfusão (I/R) miocárdica.

“Quando há uma isquemia e o fluxo é restabelecido, o coração sofre um surto de estresse oxidativo e inflamação que agrava a morte do tecido cardíaco”, explica Marcelo Ganzarolli de Oliveira , professor do Instituto de Química (IQ) da Unicamp. Na prática, isso significa que o retorno abrupto do sangue e do oxigênio à área bloqueada desequilibra o metabolismo das células. Como resultado, ocorre uma superprodução de moléculas nocivas, como os radicais livres de oxigênio. Esse excesso – que caracteriza o estresse oxidativo – sobrecarrega as defesas naturais do órgão e acaba destruindo as estruturas celulares saudáveis, o que amplia de forma irreversível a lesão inicial do infarto.

Por esse motivo, o grupo de pesquisa liderado por Oliveira busca alternativas para atenuar essas lesões pós-infarto e tem obtido resultados promissores com o uso de biomateriais para carrear óxido nítrico no organismo.