Estudo propõe alternativa mais segura para reposição hormonal na menopausa

Células do fígado vistas sob microscopia de fluorescência: à esquerda, células sadias; à direita, em amarelo, destacam-se gotículas de gordura. Pesquisa revelou que ativar o receptor ERβ induz o órgão a oxidar completamente esses lipídios para gerar energia ( Débora Santos Rocha et al./Comprehensive Physiology )

Experimento com ratas mostra que tratamento focado em apenas um receptor do estrogênio confere proteção metabólica sem risco de estimular tumores no útero e nas mamas

Experimento com ratas mostra que tratamento focado em apenas um receptor do estrogênio confere proteção metabólica sem risco de estimular tumores no útero e nas mamas

Células do fígado vistas sob microscopia de fluorescência: à esquerda, células sadias; à direita, em amarelo, destacam-se gotículas de gordura. Pesquisa revelou que ativar o receptor ERβ induz o órgão a oxidar completamente esses lipídios para gerar energia ( Débora Santos Rocha et al./Comprehensive Physiology )

Maria Fernanda Ziegler | Agência FAPESP – Menos pode ser mais, principalmente quando o assunto é equilibrar as alterações hormonais durante a transição para a menopausa. Foi o que demonstraram pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) ao testar uma estratégia alternativa à terapia convencional. Em vez de repor o estrogênio como um todo, a equipe ativou nas células apenas um tipo de receptor desse hormônio, obtendo assim um efeito metabólico amplo e benéfico sem estimular o crescimento de tecidos reprodutivos – como o útero e as mamas –, algo importante para quem tem predisposição genética para o desenvolvimento de tumores.

“É uma estratégia mais pontual. Ao agir apenas nesse receptor, conseguimos reequilibrar os efeitos metabólicos da queda do estrogênio durante a menopausa sem afetar áreas possivelmente sensíveis do organismo”, explica a pesquisadora Débora Santos Rocha , bolsista de pós-doutorado da FAPESP no Instituto de Química (IQ-USP) e primeira autora do artigo publicado na revista Comprehensive Physiology .

O trabalho foi realizado em ratas que tiveram os ovários removidos para simular uma condição semelhante à menopausa. No modelo, os pesquisadores usaram uma droga experimental para ativar apenas o receptor de estrogênio beta (ERβ), um regulador importante para o metabolismo e que não estimula tecidos reprodutivos nem está associado ao risco de tumores sensíveis a hormônios.

A terapia de reposição hormonal convencional tenta reequilibrar essa perda por meio de comprimidos, adesivos ou cremes com estrogênio e progesterona. No entanto, ao ativar todos os receptores de estrogênio de modo indiscriminado, pode-se elevar o risco de crescimento de tumores em mulheres predispostas. “Não é a reposição hormonal que causa o câncer. O que acontece é que se houver células tumorais em tecidos sensíveis ao estrogênio – como útero, mama e endométrio –, elas podem responder ao hormônio e se multiplicar mais rápido”, explica Rocha.

Os resultados do estudo mostram que a ativação isolada do ERβ promoveu uma reprogramação metabólica profunda. “Com a nova abordagem, restauramos a glicemia de jejum, normalizamos o perfil lipídico e reduzimos o tamanho das células de gordura.