Estudian la piel humana y descubren que las quemaduras solares (controladas) pueden prevenir el cáncer

El animal más resistente de la Tierra tiene la clave para parar el cáncer y los ataques cardíacos Sigue a El Confidencial en Google Discover para enterarte de todas las noticias Una investigación centrada en la piel humana ha revelado que determinadas quemaduras solares controladas permiten identificar un mecanismo biológico capaz de frenar etapas iniciales del melanoma.

El trabajo, desarrollado por especialistas de la Universidad de Chicago y publicado en Nature , profundiza en cómo la radiación UV altera la respuesta inflamatoria celular y favorece un estado propicio para el cáncer cutáneo.

Los responsables del estudio explican que la proteína YTHDF2 actúa como reguladora del equilibrio inflamatorio al reconocer modificaciones químicas en el ARN .

Sin embargo, la exposición prolongada a luz ultravioleta reduce de manera acusada sus niveles, un fenómeno que debilita la capacidad de la célula para limitar la inflamación.

Según señaló Yu-Ying He , autora principal del estudio, "estamos interesados en comprender cómo la inflamación provocada por la exposición a UV contribuye al desarrollo del cáncer de piel".

Inflamación y riesgo celular La investigación detalla que la pérdida de YTHDF2 facilita que determinados ARN modificados por m6A interactúen con el receptor inmunitario TLR3.

Este proceso potencia rutas inflamatorias asociadas a la aparición de tumores cutáneos .

Cuando YTHDF2 está presente, bloquea la activación de dicho receptor; en cambio, su ausencia abre la puerta a una señalización inflamatoria mucho más intensa.

Regulating sunburn-induced #Inflammation by preserving the YTHDF2 #Protein may help prevent UV-driven skin #Cancer , highlighting a new molecular target for future prevention and treatment strategies. @NatureComms https://t.co/aHKLBfWyu9 https://t.co/YM520Df8wQ — Medical Xpress (@medical_xpress) November 14, 2025 Uno de los elementos más significativos del estudio es el comportamiento del ARN U6, clasificado como snRNA, cuyo volumen aumenta bajo estrés UV .

Dicho ARN, transportado por la proteína SDT2 hasta los endosomas, activa o bloquea rutas inflamatorias en función de la presencia de YTHDF2.

Los autores destacan que esta localización resulta inesperada , ya que los endosomas no suelen albergar este tipo de moléculas.

Una capa adicional de regulación Los datos muestran que YTHDF2 se desplaza junto al ARN U6 hasta el endosoma para impedir que interactúe con TLR3.

Cuando la proteína se degrada, la activación del receptor aumenta y favorece procesos de inflamación persistente .

Este desequilibrio puede generar un entorno en el que células previamente normales evolucionen hacia estados precancerosos .