Síndrome rara em humanos é identificada em gatos pela primeira vez

Adotados em um abrigo nos Estados Unidos, dois gatos chamados Gary e Shaggy chamaram a atenção de pesquisadores por uma característica incomum: as pernas excepcionalmente longas.

Mas foi a combinação dessa particularidade com alterações nos olhos e no coração que levou cientistas a identificar, pela primeira vez, a síndrome de Marfan em gatos domésticos com confirmação molecular.

O estudo foi publicado em 19 de setembro na revista científica Scientific Reports, por pesquisadores da Universidade Cornell, nos Estados Unidos.

A descoberta permite ampliar o conhecimento sobre a síndrome e investigar como suas alterações se manifestam em felinos.

"As descobertas fornecem uma base para o aprimoramento do diagnóstico veterinário", disse em comunicado Jacquelyn Evans, autora sênior e professora assistente da Faculdade de Medicina Veterinária e do Instituto Baker de Saúde Animal.

"Elas podem ajudar os veterinários a reconhecer casos semelhantes no futuro e podem auxiliar no desenvolvimento de testes genéticos".

Doença genética A síndrome de Marfan é uma doença hereditária que compromete o tecido conjuntivo, responsável por dar sustentação e integrar diferentes estruturas do organismo.

Em humanos, a condição pode afetar os ossos, os olhos e o sistema cardiovascular, inclusive a aorta, a principal artéria do corpo.

Estima-se que a síndrome afete aproximadamente uma em cada 4 mil pessoas.

Apesar de ser mais conhecida em humanos, a condição não é exclusiva da nossa espécie.

A síndrome de Marfan já foi descrita em bovinos, o que mostra que alterações genéticas capazes de provocar manifestações parecidas também podem ocorrer em outros mamíferos.

Manifestação em gatos No novo estudo, os cientistas identificaram nos gatos uma mutação no gene FBN1, responsável pela produção da fibrilina-1, proteína essencial para a estrutura do tecido conjuntivo, contribuindo para a integridade de vasos sanguíneos, ossos, ligamentos, pele e olhos.

Os dois irmãos felinos apresentavam duas cópias alteradas do gene, uma herdada de cada progenitor.

Em humanos, uma única cópia alterada do FBN1 pode ser suficiente para provocar a síndrome.