Não é só perda de peso: estudo mostra novo papel da gordura na obesidade

Desde os anos 1960, quando a lipase hormônio-sensível foi descrita como a principal enzima responsável por mobilizar gordura armazenada nas células adiposas do organismo, acreditava-se que o mau funcionamento da LHS levaria ao acúmulo de gordura corporal.

Ou seja, na falta de energia, hormônios como a adrenalina ativariam a proteína para quebrar triglicerídeos e liberar ácidos graxos para outros órgãos.

A lógica parecia infalível: tudo indicava que pessoas nascidas sem LHS acumulariam gordura e desenvolveriam obesidade.

Leia mais Como prevenir o câncer? Kalil e convidados debatem o tema SUS adota novo exame para detectar câncer de intestino antes dos sintomas Médico de "Quilos Mortais Brasil" sobre canetas emagrecedoras: "Ferramenta" Só que, na prática, isso não acontecia.

Estudos conduzidos no início dos anos 2000 em camundongos knockout (com a enzima LHS “desligada”) e pacientes com mutação mostraram que a ausência de LHS não causa obesidade, mas lipodistrofia — uma incapacidade dos adipócitos para armazenar gordura adequadamente .

O mais paradoxal, no entanto, é que pacientes com essa condição frequentemente apresentam as mesmas complicações metabólicas da obesidade — resistência à insulina, diabetes tipo 2, esteatose hepática, dislipidemia — porque a gordura que deveria estar no tecido adiposo vai para outros órgãos, como fígado e músculo .

Sessenta anos depois da descoberta da enzima, uma equipe de pesquisadores da França, liderada pela professora Dominique Langin, do Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires, decidiu investigar por que a ausência de LHS causa perda, e não ganho, de gordura.

Descobrindo a função oculta da LHS HSL em dois locais do adipócito: no citoplasma, quebrando gordura (Pac-Man); no núcleo, regulando a saúde da célula (emoji feliz) • I2MC, 2025/Divulgação Publicado na revista Cell Metabolism em outubro de 2025 , o estudo investigou onde a LHS atua dentro das células e fez uma descoberta que muda sua descrição clássica: até então, a proteína era vista apenas como uma enzima que atua no citoplasma, associada às gotículas lipídicas onde promove a quebra de gordura.

Mas os experimentos mostraram outra realidade: além de liberar gordura para o corpo, a enzima também migra para o núcleo dos adipócitos.

Lá, ela interage com reguladores da expressão gênica — como componentes do RNA polimerase II — que determinam quais genes são ativados, controlando na prática o funcionamento da célula.

No núcleo da célula de gordura, a LHS atua como um regulador duplo.

De um lado, ela reduz a atividade das mitocôndrias, limitando o gasto de energia pela própria célula.

Do outro, ela acelera a formação da matriz extracelular, a estrutura que dá suporte e mantém a saúde do tecido adiposo.