Molécula reduz danos causados por infarto em estudo com ratos

Composto testado por pesquisadores da Unicamp melhorou fluxo sanguíneo e reduziu lesão cardíaca; resultado depende da dosagem

Pesquisadores da Unicamp (Universidade Estadual de Campinas) identificaram uma molécula que reduziu os danos provocados por infarto em experimentos com ratos. O composto relaxa os vasos sanguíneos e ajuda a restabelecer o fluxo de sangue no coração.

O estudo, publicado na revista Scientific Reports , testou a S-nitrosoglutationa (GSNO), molécula que libera óxido nítrico no organismo. O gás é produzido naturalmente pelo corpo e tem efeito vasodilatador.

Os resultados indicaram, porém, que o efeito protetor depende da dose administrada. Uma concentração moderada reduziu significativamente a área lesionada pelo infarto, enquanto uma dose mais elevada não aumentou a proteção e apresentou risco de toxicidade celular.

O Brasil registra de 300 mil a 400 mil casos de infarto agudo do miocárdio por ano, segundo dados do Ministério da Saúde citados pelos pesquisadores.

Parte dos danos pode ser depois que o fluxo sanguíneo é restabelecido. O processo, conhecido como lesão por isquemia e reperfusão, pode provocar estresse oxidativo e inflamação, ampliando a morte das células cardíacas.

“Quando há uma isquemia e o fluxo é restabelecido, o coração sofre um surto de estresse oxidativo e inflamação que agrava a morte do tecido cardíaco”, afirmou Marcelo Ganzarolli de Oliveira, professor do Instituto de Química da Unicamp.

Os pesquisadores produziram a GSNO em laboratório e aplicaram o composto em corações de ratos que tiveram a circulação sanguínea interrompida durante 35 minutos para simular um infarto.

Foram testadas concentrações de 200 µM (micromolar) e 500 µM. As 2 doses aumentaram o fluxo de sangue e reduziram a resistência vascular, mas somente a menor concentração apresentou redução significativa da área afetada pelo infarto e melhora na recuperação do ventrículo.

Segundo Oliveira, a concentração de 500 µM não proporcionou proteção adicional e apresentou risco de citotoxicidade.

Na dosagem de 200 µM, a molécula manteve a disponibilidade de óxido nítrico na região afetada, favoreceu a dilatação dos vasos e preservou a função das mitocôndrias, estruturas responsáveis pela produção de energia das células.

O mecanismo também reduziu o estresse oxidativo durante o retorno da circulação sanguínea. Segundo os pesquisadores, isso pode contribuir para diminuir a morte celular, a formação de cicatrizes no tecido e a perda da capacidade do coração de bombear sangue.

Os pesquisadores consideram o estudo uma prova de conceito. Os resultados ainda são pré-clínicos e não demonstram que o tratamento seja seguro ou eficaz em seres humanos.

A próxima etapa será incorporar a GSNO em hidrogéis que poderão ser aplicados sobre a camada externa do coração durante procedimentos cirúrgicos. O material libera o óxido nítrico localmente e depois é absorvido pelo organismo.